2023年ibidi論文獎|免疫學(xué)研究

　　ibidi完成了對在免疫學(xué)研究領(lǐng)域做出杰出貢獻的的早期職業(yè)科學(xué)家的搜尋。前三名候選人現已由外部評審團選出，并將因其在該領(lǐng)域的貢獻而授予2023年ibidi論文獎，每人將獲得500歐元的獎金。

　　在此恭賀獲獎?wù)撸?/strong>

　　感謝您提交您的論文，并使2023年ibidi論文獎取得巨大的成功。

　　特別感謝外部評審團成員Dr. Tim L?mmermann, Prof. Dr. Christian Münz, 和 Prof. Dr. Michael Dustin，在獲獎?wù)咴u選過(guò)程中給與的支持。　　

　　Max Gr? nloh在EMBO Reports中以第一作者身份發(fā)表的論文：內皮遷移熱點(diǎn)通過(guò)ICAM-1的異源表達限制血管滲漏

　　為什么Max Gr? nloh的這篇論文能折服陪審團：

　　Gr?nloh 等人發(fā)現內皮遷移熱點(diǎn)限制炎癥引起的外滲期間的血管滲漏。這些熱點(diǎn)是炎癥期間白細胞穿過(guò)內皮單層的區域。細胞間粘附分子-1ICAM-1的異質(zhì)分布決定了遷移熱點(diǎn)的位置，而ICAM-1異質(zhì)性的喪失會(huì )導致遷移熱點(diǎn)的喪失，但不一定會(huì )減少跨內皮遷移事件。內皮熱點(diǎn)的喪失導致 TEM期間血管滲漏增加。

　　這項全面的研究為一些 ICAM-1靶向療法具有復雜的效果提供了寶貴的見(jiàn)解，因為它們甚至可能增加與血管滲漏相關(guān)的炎癥，而他們也希望通過(guò)治療來(lái)減少這種情況。　　

　　圖片：μ-Slide VI 0.4用于在生理流動(dòng)條件下將分離的原代人中性粒細胞灌注到 TNFa 發(fā)炎的 HUVEC 上。視頻：中性粒細胞通過(guò)單層內皮細胞遷移。中性粒細胞似乎以非隨機方式彼此靠近地遷移，稱(chēng)為遷移熱點(diǎn)。

　　Luise在BRAIN中以第一作者身份發(fā)表的論文：抗泛神經(jīng)束蛋白抗體誘導亞類(lèi)相關(guān)補體激活和結旁損傷

　　為什么Luise Appeltshauser的這篇論文能折服陪審團：

　　抗泛神經(jīng)成束蛋白抗體與結節性副狂病的新亞型相關(guān)，這是相關(guān)的，因為它與高發(fā)病率和死亡率相關(guān)。致病性，包括 IgG 亞類(lèi)相關(guān)機制，尚未闡明，也未直接與抗神經(jīng)成束蛋白 155 IgG4 相關(guān)病理學(xué)進(jìn)行比較。在本出版物中，Appeltshauser等人。研究了泛神經(jīng)成束蛋白抗體相關(guān)的結節性副病，檢測了 IgG3 亞類(lèi)并將其與體外補體結合和細胞毒性作用相關(guān)聯(lián)。

　　在這項研究中，作者成功地對結節性偏執病子集的假定致病抗體進(jìn)行了功能表征。他們使用優(yōu)雅的細胞培養系統研究了這些泛神經(jīng)成束蛋白特異性 IgG3 抗體的 Fc 介導和 Fc 獨立機制。　　

　　培養 21 天后的小鼠背根神經(jīng)節外植體的共聚焦圖像，對髓磷脂標記物（髓磷脂相關(guān)糖蛋白，青色）和結節旁標記物泛神經(jīng)成束蛋白（洋紅色）和 Caspr-1（綠色）進(jìn)行三重免疫染色。髓鞘共培養模型實(shí)現了成熟的 Ranvier 節點(diǎn)和致密髓鞘（入口），可用于研究髓鞘形成、Ranvier 節點(diǎn)發(fā)育以及多發(fā)性-神-經(jīng)-病患者的人類(lèi)自身抗體的致病作用。比例尺 = 100μm。

　　Nicklas Schmacke在《免疫》雜志中以第一作者身份發(fā)表的論文：IKKb通過(guò)將NLRP3募集到跨高爾基體網(wǎng)絡(luò )來(lái)啟動(dòng)炎癥小體的形成

　　為什么 Niklas Schmacke的這篇論文能折服陪審團：

　　NLRP3 炎性體是先天免疫反應的關(guān)鍵激活途徑，也是哺乳動(dòng)物抗菌防御的核心。在炎癥小體-完-全-激活之前，需要初始啟動(dòng)信號。Schmacke等人令人驚訝的發(fā)現是，與小鼠巨噬細胞相比，人類(lèi)巨噬細胞使用另一種默認途徑來(lái)啟動(dòng) NLRP3。雖然小鼠細胞主要依賴(lài) NEK7 來(lái)啟動(dòng)反應，但人類(lèi)骨髓細胞卻繞過(guò) NEK7，而是默認使用以前未被重視的 IKKβ 依賴(lài)性途徑來(lái)啟動(dòng) NLRP3。這些新發(fā)現提高了我們對人類(lèi)炎癥體調節的理解，這與人類(lèi)疾病和潛在的治療干預措施相關(guān)。　　

　　J774 小鼠巨噬細胞表達熒光蛋白和炎癥小體傳感器 NLRP3（紅色）以及跨高爾基體網(wǎng)絡(luò )標記（藍色）的融合體。用促炎細菌成分 LPS 刺激細胞，并對線(xiàn)粒體進(jìn)行染色（綠色）。該圖像是在轉盤(pán)共聚焦顯微鏡上以 100 倍放大倍數從活細胞中拍攝的。